난치성 염증질환 치료 새 장 연다!
| 기사입력 2009-07-07 14:58 
[앵커멘트]
치료가 어려운 폐색증과 허혈성 심뇌혈관 질환 등과 밀접하게 연관된 세포괴사 관련 유전자가 국내 연구진에 의해 발견돼 난치성 염증 질환 치료에 새 장을 열었습니다.
세포괴사가 염증 유발에 관여하는 과정과 작용원리를 규명한 이 연구 결과는 세계 저명 학술지에 게재돼 독창성과 우수성을 입증받았습니다.
이정우 기자입니다.
[리포트]
폐색증과 뇌경색, 신경 퇴행성 질환 등 염증 질환이 날로 늘고 있지만 마땅한 치료약이 없는 것이 현실입니다.
이처럼 치료가 어려운 염증 치료에 새로운 가능성을 열 수 있는 "세포괴사 관련 유전자"가 한국화학연구원 조영식 박사팀에 의해 발견됐습니다.
연구팀은 세포사멸의 두 가지 다른 형태인 "세포자살"과 "세포괴사"를 규정하는 단백질 유전자 "RIPK3"를 발견하고, 이 유전자의 작용원리와 신호전달 과정도 함께 규명했습니다.
[인터뷰:조영식, 화학연구원 신물질연구단]
"세포괴사와 관련된 단백질 유전자를 발견했고 세포괴사 작용원리도 밝혀냈습니다."
"세포괴사 유전자 RIPK3"는 인산화 효소.
외부자극과 감염시 유사 유전자 RIPK1과 복합 단백체를 형성하고, 이 단백체 내에서 인산화를 통해 세포괴사 유전자가 활성화돼 염증을 유발하는 사실을 밝혀낸 것입니다.
세포가 바이러스에 감염됐을 때 제일 먼저 세포자살로 감염세포를 제거하지만 세포자살이 바이러스에 감염돼 제대로 작동하지 않을 경우 세포괴사가 추후로 작용한다는 원리입니다.
이번 연구는 난치성 염증 질환 치료에 세포괴사 원리를 적용함으로써 새로운 개념의 치료제 개발에 대한 가능성을 열었습니다.
연구 결과는 생물학 분야 세계 최고 학술지인 미국의 "셀(Cell)"지 최근호에 실렸습니다.
[인터뷰:조영식, 화학연구원 신물질연구단]
"우리 몸을 알 수 있고, 염증 질환 치료제 개발에도 도움을 줄 수 있을 것입니다."
세포자살에는 영향을 주지 않으면서 세포괴사를 막을 수 있는 신약이 세계적으로 전무한 환경에서 이번 연구는 세포괴사 특이 단백질을 타깃으로 하는 신약개발의 문을 열고 있습니다.
YTN 이정우[ljwwow@ytn.co.kr]입니다.
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