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난치성 염증질환 치료 길 열어

| 기사입력 2009-07-02 07:33 화학연 조영식 박사, 세포괴사 유전자 발견ㆍ작용원리 규명

■ 바이오&헬스

폐혈성 쇼크와 허혈성 심뇌혈관 질환 등 난치성 염증질환을 치료할 수 있는 길이 열리게 됐다.

한국화학연구원(원장 오헌승) 신물질연구단 조영식 박사는 세포괴사 관련 유전자인 `RIPK3"를 발견하고 이 유전자의 작용원리를 규명하는데 성공했다고 1일 밝혔다. 이 연구결과는 생물학 최고의 학술지인 `셀(Cell)지(6월 12일자)"에 게재됐다.

조 박사는 세포자살 및 세포괴사에 관여하는 유전자인 RIPK3를 고효율 RNA간섭 검색법으로 발견하고 이 유전자의 작용원리 및 신호전달과정을 규명했으며 동물실험에서 이 유전자가 세포괴사 및 염증에 영향을 미치는 생물학적 영향력을 검증해 냈다.

세포괴사 유전자인 RIPK3는 인산화 효소로 외부자극 및 감염시 유사 유전자 RIPK1과 복합 단백체를 형성하고 이 단백체 내에서 인산화를 통해 RIPK3를 활성화시켜 염증을 유발한다는 사실을 밝히는 등 세포괴사가 염증유발에 직접 관여하는 과정을 증명했다.

이에 따라 RIPK3를 억제할 수 있는 원리를 적용하게 되면 폐혈성 쇼크와 허혈성 심뇌혈관 질환, 신경 퇴행성 질환 등의 난치성 염증질환을 치료할 수 있는 새로운 개념의 치료제를 개발할 수 있는 가능성을 열게 됐다.

조 박사는 세포사멸을 통한 염증 관련 유전자 타깃 발굴을 연구해 왔으며 지난 2007년부터 미국 매사추세츠주립대와 공동으로 RIPK3 유전자가 세포괴사를 유발하는 메커니즘을 연구해 왔다.

조 박사는 "이번 연구결과는 세포자살에 영향을 미치지 않으면서 세포괴사를 특이적으로 억제할 수 있는 신약을 개발할 수 있는 단초를 마련했다는 점에서 의미가 크다"면서 "RIPK3을 타깃으로 하는 신약을 개발할 수 있도록 노력해 나갈 계획"이라고 말했다.

대전=이준기기자 bongchu@

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