강태홍 동아대연구팀, 손상된 DNA 복구과정 밝혀내
| 기사입력 2012-12-04 11:50
【서울=뉴시스】송윤세 기자 = 국내연구진이 자외선과 흡연 등에 의해 손상된 DNA가 어떻게 회복되는지에 대한 원리를 밝혀 피부노화와 피부암을 효과적으로 예방·치료하는데 새로운 가능성을 열었다.
강태홍(38) 동아대 교수팀은 특정 효소(HERC2, ATR)가 DNA의 손상을 인지하고 확인하는 첫 과정에 관여하는 핵심 단백질인 XPA의 안정성을 조절해 자외선 등에 의해 손상된 DNA를 정상적으로 복구되도록 돕는다는 사실을 알아냈다.
연구성과는 세계 최고 과학전문지인 "네이처"의 자매지이자 암 연구 분야의 권위 있는 학술지인 "암 유전자(Oncogene)" 최신호(11월 26일자)에 발표됐다.
일반적으로 DNA 손상 회복에 관여하는 유전자(NER)에 돌연변이가 생기면 조로증, 피부암, 발달장애, 신경이상 등을 동반하는 유전질환(색소성 건피증 등)에 걸린다.
지금까지 자외선 등에 의해 손상된 DNA가 NER에 의해 정상적으로 회복된다는 사실은 알려져 있었다. 그러나 세포 내에서 이 회복과정이 어떻게 조절되는지에 대한 신호전달 체계와 세부 원리는 밝혀지지 못했다.
연구팀은 자외선에 의해 DNA가 손상되면 ATR이 XPA 단백질을 인산화시키고, HERC2에 의해 XPA의 분해가 억제됨에 따라 XPA의 안정성이 증가돼 결국 NER의 속도가 증가된다는 것을 확인했다.
여기서 ATR(DNA damage-dependent checkpoint kinase)은 DNA 손상 등을 포함한 복제 스트레스를 인식하고 손상 회복 단백질을 인산화시키는 효소이며, HERC2(E3 ubiquitin ligase, 헐크투)은 특정 단백질을 인식해 유비퀴틴화를 유도하는 유비퀴틴 연결효소다.
강 교수는 "이번 연구는 NER의 활성을 제어해 피부노화뿐만 아니라 피부암을 예방·치료하는 단서를 제공하고, 향후 XPA 단백질의 안정성을 조절하는 물질을 개발하면 피부노화를 지연시키거나 피부암의 치료효과를 증진시킬 수 있는 가능성을 열었다"고 말했다.
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